研究人员描述了肥胖与乳腺癌之间联系的可能机

2020-09-10 admin
人们普遍接受的观点是,较高的体内脂肪会增加患乳腺癌以及其他癌症的风险。根据他的正在进行的研究,大学微生物与免疫学和健康系副教授博士发表了一篇文章,提出了一种独特的理论:脂肪细胞分泌的蛋白质驱动乳腺癌的发展。

在过去的五年中,他一直从事由癌症研究所资助的研究,这使他认识到脂肪组织中表达的蛋白质的活性与乳腺癌发展的增加之间存在联系。他和同事在上周在线出版的细胞出版社杂志邀请论坛上分享了该理论。这篇文章描述了他的理论,即在脂肪组织中表达的脂肪脂肪酸结合蛋白(FABP4)可以促进乳腺癌肿瘤的生长。

他说:“许多类型的癌症都与肥胖有关,而不仅仅是乳腺癌。13种以上的癌症显然与肥胖有关,我认为一旦有了更多的数据,这个名单就会继续存在。” “在我们的研究中,我们发现脂肪酸结合蛋白家族,尤其是FABP4的一个成员,在肥胖与癌症(尤其是乳腺癌)的关联中起着至关重要的作用。我们认为FABP4负责潜在的分子机制,促进肥胖相关的乳腺癌的发展。”

人体中的脂肪组织会在脂肪细胞中产生FABP4,在脂肪细胞中加工并分布不溶于水的长链脂肪酸。在正常情况下,一定量的FABP4进入血液。但是,随着脂肪组织积累量增加,更多的FABP4分泌进入循环系统。

他说:“当我们肥胖​​时,这种蛋白质会更多地分泌到循环系统中。” “通常这些分子在细胞内,但是当人们肥胖时,这些分子在细胞外。”

厦门妇科医院说他的理论提供了FABP4刺激乳腺癌肿瘤生长的两种方式。

首先,在细胞内,FABP4在某些与肿瘤相关的巨噬细胞中增加,这些巨噬细胞在肿瘤中积累以促进肿瘤生长。他的研究还显示,当FABP4被抑制时,即使脂肪组织残留,在动物模型中肿瘤的生长也会减少。

其次,当肥胖中脂肪细胞外循环升高的FABP4水平时,该蛋白通过与乳腺癌细胞直接相互作用而促进乳腺癌的发展。在动物研究中,FAFA4受控制的肥胖动物的乳腺肿瘤发育和生长减少。

此外,血液中的FABP4似乎以多种机制起作用,以促进肿瘤成分与脂肪细胞之间的相互作用,从而促进癌症的发展。

此外,他的研究小组最近在杂志上发表了研究结果,表明不同类型的高脂饮食对肿瘤的发展有不同的影响。高脂饮食的可可脂或鱼油都会导致脂肪诱发的肥胖。但是,可可脂饮食会增加乳腺肿瘤的生长,而鱼油饮食则不会。这项研究不仅证实了FABP4在与肥胖相关的癌症中的关键作用,而且揭示了并非所有的肥胖都会促进肿瘤的发展。

他和他的团队相信,对FABP4在巨噬细胞内和循环中如何工作的更好理解可以为预防某些乳腺癌的发展提供机会。它还可能导致开发以药物或特异性抗体靶向FABP4的治疗方法。

他说:“现在我们正在尝试为这种蛋白质产生一些抗体,这可能是治疗肥胖相关癌症的非常有效的治疗策略。”